随着医学科学的发展，对疾病发生机制的认识从系统水平、器官水平、细胞水平逐步深入到分子水平。疾病发生的基本机制包括神经机制、体液机制、细胞机制和分子机制四个方面。

(一)神经机制

神经系统对维持和调控正常人体生命活动起主导作用，可以根据体内外环境情况调整机体各系统代谢的平衡。因此，很多致病因素可以影响神经系统的变化，从而引起疾病的发生。如烧伤时，由于疼痛和体液丢失，通过感觉神经和颈动脉及主动脉弓压力感受器，引起交感神经的强烈兴奋，达到对全身组织器官血流和代谢功能的调节。有些病因可

直接损害神经系统，如乙型脑炎病毒可直接破坏神经组织。长期精神紧张、焦虑、烦恼可导致大脑皮质功能紊乱， 丘脑和下丘脑功能失调，可导致内脏器官功能障碍。

(二)体液机制

体液机制主要是指病因直接或间接影响体液的质和量，造成内环境紊乱而引起疾病发生。体液量的严重减少，如大失血、严重脱水可导致休克;体液质的改变，如羊水、组织因子和蛇毒等促凝血物质人血，可引起凝血系统广泛激活而导致弥散性血管内凝血。感染和创伤等产生大量的炎症介质，引起炎症反应。体液因子包括可作用于全身的组胶、儿

茶酣胶、前列腺素、激活的补体、凝血因子、纤溶物质等和一般作用于局部的内皮素、某些神经肤及细胞因子等。体液性因子作用方式包括内分泌、旁分泌和自分泌三种。体液机制与神经机制密切相关，常常同时发生，共同参与疾病的发生、发展，故又称之为神经·体液机制。例如，休克使交感神经强烈兴奋，剌激肾上腺髓质释放肾上腺素，

因肾小动脉收缩，促使肾素-血管紧张素- 醒罔酣系统激活。交感神经兴奋和血液中儿茶酣胶、肾素、血管紧张素等共同导致血管收缩和组织缺血、缺氧。

(三)细胞机制

病因作用于机体后可以直接或间接作用于细胞，造成细胞的代谢、功能和结构改变，

引起细胞的向稳态调节紊乱。病因引起的细胞损伤可以是选择性的，也可以是非选择性

的。例如， HIV 感染选择性破坏T 淋巴细胞，导致机体免疫功能缺陷; 氧化物中毒时，氧

离子与细胞线粒体内细胞色素氧化酶结合(非选择性和高亲和性)，从而导致该酶失去活

性，阻断细胞内呼吸致细胞死亡。

(四)分子机制

细胞的结构、功能和生命活动都依赖于细胞内的分子，这些分子包括生物大分子物质和小分子物质。细胞内的生物大分子主要是蛋白质和核酸，细胞的骨架和生命活动过程主要由蛋白质调控和完成，生命的信息储存于核酸，蛋白质的合成由核酸指导完成。任何病因无论通过何种途径引起疾病，在疾病过程中最终都会表现出分子水平上的异常。细胞分子的异常变化必然会引起细胞代谢、功能和结构的改变，影响细胞正常生命活动，从而导致疾病的发生。如心肌细胞的肥大和重构可能由于机械牵拉和体液因子如儿茶酣胶、血管紧张素E 等增加，引起一系列的细胞内蛋白酶活性和表型的改变，细胞内钙离子升高，进而诱导mRNA 和蛋白质合成增加，导致心肌肥大和重构。

    人类基因组计划的完成提高了人类对生命和疾病的认识水平，如对糖尿病、高血压、肿瘤等常见病，可从分子、基因、蛋白质水平逐渐揭示其发病机制。很多疾病易感基因的发现，为阐明疾病发生的个体差异和疾病治疗的个性化提供了新的视野，基因治疗将成为未来人类治疗疾病的新方法。但人类基因组计划的完成，仅仅使人类破译了生命信息的密码，对于这些生命信息密码的生物学意义、表达的调控和协调等仍保持着神秘的面纱。而这些问题的回答才使疾病发病机制的揭示和基因治疗成为可能。后基因组时代的主要任务是解读基因调控，注释所有基因产物、基因与疾病的关系等，将对医学的发展产生革命性的推动。